Главное меню:


Советуем

Поиск по сайту

Рубрики

Август 2019
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728293031  

Архив

  • Управление


  • Советуем

    Известно, что иАПФ приводят к увеличению тканевого брадикинина. Вазопротективные, антипролиферативные

    Известно, что иАПФ приводят к увеличению тканевого брадикинина. Вазопротективные, антипролиферативные и антисклеротические свойства и, кроме того, острые вазодилататорные эффекты иАПФ можно объяснить эндотелийзависимыми реакциями, связанными со свойствами иАПФ предотвращать расщепление брадикинина. Брадикинин является мощным стимулятором высвобождения эндотелийзависимых расслабляющих факторов, таких как оксид азота, эндотелийзависимый фактор гиперполяризации и простациклин (PGI ). Эндотелиальный фактор гиперполяризации представляет собой нестойкий метаболит арахидоновой кислоты, его высвобождение зависит от концентрации внутриклеточного кальция и кальциймодуллина, и его влияние на эндотелийзависимое расслабление связано с размером сосудов и наиболее значительно в небольших артериях. Простациклин, образуясь в эндотелиальных клетках.

    , активирует аденилатциклазу гладкомышечных клеток, увеличивая образование цАМФ, расслабляющий эффект которого усиливает вазодилатацию, вызываемую NO. Усиление эндотелийзависимой релаксации в ответ на повышение локального брадикинина объясняет острые вазодилатирующие эффекты иАПФ у больных с гипорениновой АГ. Другим механизмом воздействия иАПФ на эндотелиальную функцию является блокада образования ангиотензина II (АТ II), который рассматривается как индуктор окcидантного стресса. Экспериментально продемонстрировано увеличение образования активных форм кислорода (супероксид анион) под действием АT II. Механизмы действия АT II на продукцию супероксид аниона связаны со стимуляцией НАДФН/НАДН оксидаз. Таким образом, снижение АТ II приводит к уменьшению оксидантного стресса, продукты которого снижают активность NO. Ангиотензин II во многом обладает противоположным действием по отношению к NO и в настоящее время признается практически его антагонистом.

    Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента может восстанавливать баланс между двумя вазоактивнами системами ангиотензина II и оксида азота. На моделях гипертензии у животных и при эссенциальной гипертонии у человека доказано, что иАПФ улучшают ацетилхолинопосредованную и брадикининобусловленную дилатацию артерий различной локализации (эпикардиальные артерии и микрососуды у пациентов с ИБС и АГ, плечевая артерия, сосуды почек) . Способность иАПФ улучшать эндотелиальную функцию и тормозить процессы атерогенеза впервые продемонстрирована в исследовании TREND. Это первое клиническое исследование, подтвердившее данные многочисленных экспериментальных работ о наличии у иАПФ эндотелиймодулирующих и антиатеросклеротических свойств.