Главное меню:


Советуем

Поиск по сайту

Рубрики

Апрель 2019
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
2930  

Архив

  • Управление


  • Советуем

    Частота постменопаузального остеопороза составляет 3035%. Остеопороз

    Частота постменопаузального остеопороза составляет 3035%. Остеопороз является причиной страданий и инвалидизации, снижения качества жизни и преждевременной смерти пожилых людей и представляет важнейшую социальноэкономическую проблему. II скорость потери костной ткани с возрастом. С наступлением менопаузы сначала возрастает интенсивность костной резорбции в костях, в которых доминирует губчатое вещество (тела позвонков, ребра, пяточная кость, дистальные и проксимальные отделы трубчатых костей). Клинически это часто проявляется переломом лучевой кости в типичном месте, болями в пояснице.

    В 1988 году две независимые группы ученых установили наличие рецепторов к эстрогенам, прогестерону и андрогенам на остеобластах и остеокластах костной ткани. Поэтому существует выражение, что третьим органоммишенью (после матки и молочных желез) для половых гормонов является губчатое вещество костной ткани. Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно сложны и до конца не уточнены. Установлено, что масса и качество костной ткани зависит от основных защитных факторов, к которым относится физическая активность, полноценность питания и половые гормоны. Влияние эстрогенов на костную ткань интенсивно изучается, но механизмы прямого влияния на него видятся в основном гипотетически. Весьма вероятно, эстрогены и их дефицит модулируют продукцию костноактивных цитокинов и факторов роста в костную микросферу. Возникает вопрос: почему же не у всех развивается постменопаузальный остеопороз, несмотря на то, что эндокринная характеристика универсальна дефицит половых гормонов и высокие уровни гонадотропинов.

    Безусловно, играет роль пиковая масса костной ткани к возрасту менопаузы, наличие факторов риска развития остеопороза, а также генетические факторы. В менопаузе в увеличении риска сердечнососудистых заболеваний могут играть роль несколько групп факторов, которые условно можно разделить следующим образом. 3 прочие механизмы. Инсулин стимулирует аккумуляцию липидов, пролиферацию гладкомышечных волокон стенки артерий, повышает антифибринолитическую активность посредством стимуляции продукции ИАПI. Нельзя не согласиться с точкой зрения о том, что инсулинрезистентность в постменопаузе нередко может быть центром запутанной паутины факторов риска сердечнососудистых заболеваний. Поскольку в постменопаузе увеличивается частота развития сахарного диабета 2 типа, инсулинрезистентность может вести к атерогенным изменениям в эндотелии сосудов, что может вести к гипертензии и изменять эластичность сосудов.