Главное меню:


Советуем

Поиск по сайту

Рубрики

Июль 2019
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031  

Архив

  • Управление


  • Советуем

    Необструктивный (простой) 2. обструктивный 1. катаральный

    1. необструктивный (простой) 2. обструктивный 1. катаральный 2. гнойный 1. обострение 2. ремиссия Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце (14). Отдельно представим классификацию ХОБЛ, которая отличается по степени тяжести, по сути являясь также отображением тяжести хронического обструктивного бронхита. ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами возникновения и дальнейшего развития хронического бронхита являются аэрополлютанты и неиндифферентная пыль, которые механически или химически вызывают раздражение слизистой оболочки бронхиального дерева, а также рецидивирующие инфекции. 1. Табакокурене: среди прочих факторов риска стоит на первом месте. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщикомогромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов.

    2. Промышленные поллютанты и производственная пыль: озон, окислы серы, азота, углерода, органические соединения, образующиеся при сгорании нефти и газа, кадмий, кремний. 3. Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и острые бронхиты (аденовирус, РС-вирусы, вирус гриппа, микоплазмы). Следует отметить, что кроме внешних воздействий, есть внутренние факторы, способствующие развитию хронического бронхита и, в первую очередь, его самой тяжелой формы – ХОБЛ.

    К этим факторам относятся дефицит a-1-антитрипсина, высокий уровень IgE, бронхиальная гиперреактивность, семейный характер заболевания и генетическая предрасположенность (2). ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее важным звеном в патогенезе хронического бронхита являются нарушения в системе мукоцилиарного клиренса. Механическое и химическое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостных свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного эскалатора. В этих условиях длительное воздействие токсических веществ ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию так называемых «проплешин- участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Точно такие же изменения в рельефе слизистой оболочки дыхательных путей вызывает действие респираторных вирусов. Вышеописанное нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарушению всего комплекса его функций: секреторной, очистительной, защитной, а это, в свою очередь результируется в том, что поврежденные участки слизистой оболочки теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмов, которые внедряются через эти участки в более глубокие слои и поддерживают воспалительный процесс.

    Вне зависимости от формы, наиболее часто при хроническом бронхите выявляется колонизация Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae (13). Воспаление в слизистой оболочке бронхов способствует формированию «оксидативного стрессаи выделению большого количества свободных радикалов, что ведет к нарушениям системы протеазы-антипротеазы и дальнейшему повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих развитие необратимой бронхиальной обструкции и переходу хронического бронхита в ХОБЛ. В целях правильной постановки диагноза и различия ХОБ и ХОБЛ – утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать ситуацию, когда после 3-месячного курса адекватной терапии у больного не отмечается улучшения показателя ОФВ1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.