Главное меню:


Советуем

Поиск по сайту

Рубрики

Август 2019
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728293031  

Архив

  • Управление


  • Советуем

    ФСГ, блокируя синтез связывающего белка, усиливает

    ФСГ, блокируя синтез связывающего белка, усиливает действие IGF-II. ФСГ стимулирует выработку ингибина и активина гранулёзными клетками. Активин усиливает действие ФСГ, образование его рецепторов. Ингибин усиливает стимулирующее действие ЛГ на синтез андрогенов в тека-ткани, обеспечивая наличие субстрата для ароматизации в Э в гранулёзных клетках.

    Рост Э2 в середине цикла через положительную обратную связь обеспечивает рост секреции ЛГ. Действие Э вызывает изменения в молекуле гонадотропинов, повышая биологическую активность ЛГ. Ингибин, секретируемый гранулёзными клетками под влиянием ФСГ, прямо угнетают его секрецию ГФ. ФСГ вызывает образование на гранулёзных клетках рецепторов к ЛГ. 4. Концентрация андрогенов в фолликуле. Андрогены в низких концентрациях усиливают процесс ароматизации, вызываемый ФСГ, и выработку Э. При высокой концентрации А блокируют процесс ароматизации и образование рецепторов к ЛГ под воздействием ФСГ, возникновение доминантного фолликула, вызывают атрезию фолликула. 5. Избыточная масса тела. Повышение периферической ароматизации А в Э. Снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны (SHBG), приводит к увеличению концентрации свободного Э2 и тестостерона. Увеличение уровня инсулина стимулирует выработку А стромой яичников.

    Нормализация веса устраняет все нарушения! Выяснение причины. А. Редкая ситуация Этиология ановуляции определяется единственным фактором: опухоль гипофиза, анорексия, дисгенезия гонад, гиперпролактинемия, ожирение. В. Типичная ситуация. Точную причину ановуляции выяснить невозможно. Следует отметить: исходы ановуляции предсказуемы, доступны контролю и коррекции; Клиническая картина бесплодие, требующее стимуляции овуляции Женщины с олигоменореей, гирсутизмом и ожирением, у которых определяются увеличенные поликистозные яичники, представляют примеры крайней степени проявления синдрома.

    Целесообразно избегать термина “синдром поликистозных яичников”. Необходимо рассматривать это состояние, как стойкую ановуляцию, имеющую множество причин и клинических проявлений. Важно распознавать и исключать такие специфические состояния, как гиперплазия надпочечников, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, опухоль, синтезирующая андрогены. Характерные признаки поликистозных яичников возникают при любой длительности ановуляции. Сколько причин ановуляции, столько и причин поликистозных яичников. ПКЯ являются результатом функциональных расстройств, а не следствием специфического центрального или локального дефекта. Ультрасонографические признаки, типичные для ПКЯ, имеют от 8 до 25% нормальных женщин: увеличенное число фолликулов, часто расположенных в виде ожерелья, увеличенные в объёме яичники, в основном за счёт увеличения стромы.

    Даже женщины, принимающие гормональные контрацептивы, могут иметь подобную ультразвуковую картину яичников (14%). Большинство женщин с ультразвуковой картиной ПКЯ эндокринологически нормальны. УЗИ не является необходимым для диагностики ПКЯ. Особенности гормонального статуса связаны с постоянным ростом новых фолликулов, не доходящих до полного “созревания” и овуляции, что приводит к накоплению фолликулярной ткани на различных этапах своего развития. Относительное “постоянство” уровня гонадотропинов (ЛГ, ФСГ) и половых стероидов (Э2). Уровень Э2 соответствует ранней фолликулярной фазе.

    В крови повышен уровень эстрона вследствие периферической конверсии повышенных концентраций андростендиона в эстрон. Концентрация ЛГ превышает норму, уровень ФСГ низкий или по нижней границе нормы. Рост амплитуды и частоты пиков ЛГ, повышение его биологической активности. – повышение уровня циркулирующих эстрогенов (свободный Э2, эстрон) приводит к росту чувствительности ГТ и ГФ Повышенное, под воздействием ЛГ, содержание в крови андрогенов, синтезируемых в яичниках: тестостерона, андростендиона, 17-гидроксипрогестерона, дегидроэпиандростерона (ДЭА), и, синтезируемого в надпочечниках дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭАС). – ускорение атрезии фолликула, поддерживающее стойкую ановуляцию. Снижение наполовину содержания белка, связывающего половые стероиды (SHBG) вследствие угнетения его синтеза в печени тестостероном и инсулином. – повышение уровня свободного тестостерона в 2 раза.