Главное меню:


Советуем

Поиск по сайту

Рубрики

Апрель 2019
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
2930  

Архив

  • Управление


  • Советуем

    Характер инфекций, вызываемый антропофильными

    Характер инфекций, вызываемый антропофильными дерматофитами, является, как правило, эпидемическим. Основной прирост заболеваемости обеспечивается антропофильными видами. В настоящее время антропофильные дерматофиты могут быть обнаружены у 20% всего населения, а вызываемые ими инфекции являются наиболее распространенными микозами. По данным нашего эпидемиологического исследования, наблюдается рост заболеваемости дерматофитией. Все дерматофиты обладают кератинолитической активностью, т. е. способны разлагать кератин животных и/или человека. Активность кератиназ и вообще протеолитических ферментов считается основой патогенных свойств дерматофитов. Сами кератиназы способны разлагать не только кератин, но и другие животные белки, в том числе коллаген и эластин.

    Активность кератиназ неодинакова у разных дерматофитов. Наиболее высокой активностью отличается T. mentagrophytes, весьма умеренной – T. rubrum . Способности разлагать разные типы кератина в целом соответствует локализация дерматофитной инфекции. Так, E. floccosum – вид с невысокой кератинолитической активностью – не поражает волосы. Внедрение колонии возбудителя в эпидермис обеспечивается как кератинолитической активностью, так и ростом гиф. Как плесневые грибы, дерматофиты имеют специализированный аппарат для направленного роста гифы. Он направлен в точки наименьшего сопротивления, как правило – в стыки между смежными клетками.

    Пенетрирующие гифы дерматофитов традиционно считают особыми органами-перфораторами. До сих пор неясно, чья роль в инвазивном процессе важнее – кератиназ или давления направленного роста. Глубина продвижения грибковой колонии в эпидермисе ограничена. При инфекциях кожи дерматофиты редко проникают глубже зернистого слоя, где их встречают естественные и специфические факторы защиты. Таким образом, дерматофитная инфекция охватывает только неживые, ороговевшие ткани. Имеющиеся данные о факторах защиты макроорганизма при дерматофитии подвергают сомнению точку зрения некоторых авторов о том, что при данной инфекции происходит лимфогематогенное распространение возбудителя или его залегание в неороговевающих тканях, омываемых кровью.

    Глубокие формы дерматофитии описаны у больных с выраженным дефицитом одного или нескольких факторов резистентности. В основу зарубежной классификации микозов, принятой в МКБ-10, положен принцип локализации. Данная классификация удобна с практической точки зрения, однако не учитывает этиологических особенностей дерматофитии в некоторых локализациях.

    В то же время варианты этиологии определяют эпидемиологические характеристики и потребность в соответствующих мероприятиях, а также особенности лабораторной диагностики и лечения. В частности, представители родов Microsporum и Trichophyton имеют неодинаковую чувствительность к некоторым антимикотикам. Общепринятой классификацией в России долгое время являлась предложенная Н. Д. Шеклаковым в 1976 г. На наш взгляд, разумным и приемлемым компромиссом является использование классификации МКБ с уточнением, при необходимости, этиологии возбудителя или его эквивалента. Например: дерматофития гладкой кожи ( tinea corporis B35.4 ), вызванная T. rubrum (син. руброфития гладкой кожи). Или: дерматофития волосистой части головы (B35.0 фавус/микроспория/трихофития). Термин «дерматомикозы», которым порой пытаются подменить общеупотребительное название дерматофитии, на наш взгляд, неуместен и не может служить эквивалентом дерматофитии.